Криейки ДНК геномът си в ядрото на заразените клетки, където имунната система не може да ги открие, херпесвирусите могат да причинят доживотна инфекция у хората.
Докато са скрити, те не причиняват заболяване у преносителя си, но някои стресови фактори изпитани от организма са в състояние да „събудят“ микроскопичните паразити. Тези фактори водят до активацията на латентните (неактивни) вирусни частици – те се размножават бурно и се разпространяват из тялото, най-често причинявайки кожни лезии – ясен белег за развитието на инфекциозното заболяване, дължащо се на Herpes simplex вируса, пише http://www.puls.bg/
За разлика от него, някои херпесвируси, подвластни на същите стресови сигнали могат да бъдат онкогенни – причиняващи ракови заболявания.
Докато наблюдавали клетъчните фактори за реактивацията на онкогенни човешки херпесвируси, водещи до развитие на заболяването Саркома на Капоши, учени от университета на Хелзинки разкрили един от механизмите на стрес, водещи до събуждането на скритите, латентни вируси.
Един от тях, познат като човешки херпесвирус 8 или свързан със саркомата на Капоши херпесвирус (KSHV) е етологичният причинител не само на саркома, но и на изключително агресивна форма на раковото заболяване лимфома.
Финладските учени установили, че най-значими за събуждане на латентната инфекция са стресово-чувствителните защитни протеини p53 и p21. В опитите си да предпазят клетката от различни типове увреждане, те забавят цикъла ѝ на делене, което създава предпоставки за пренасочване на клетъчните ресурси. Вместо за растеж и развитие на заразената клетка, те започват за да се използват от вирусните агенти за създаването на хиляди нови вирусни частици.
р53 се активира, когато клетката е изложена на стресови фактори, способни да увредят нейното ДНК – ултравиолетова радиация от прекомерно слънчево излагане, кожен контакт с водороден пероксид, силен оксидативен стрес, осмотичен шок и изчерпване на наличните рибонуклеотиди.
Функцията на този белтък е да потиска онкогенни увреждания на ДНК (водещи до мутации и развитието на тумори), но завишените му количества в следствие на изброените стресови фактори водят до забавяне на клетъчният жизнен цикъл – предпоставка за излизането на херпесвирусите от латентно състояние.
р21 също е защитен протеин – функцията му е да свързва установени ДНК увреждания с командите за потискане на клетъчния цикъл. Неговите количества се влияят от тези на протеина р53 и нарастват заедно с него.
Учените се надяват чрез своите открития да създадат по-ефективни препарати за лечението на инфекцията или за потискане на латентният вирусен причинител.
Те съветват хората, преносители на вируса, да правят всичко възможно да избягват стресови фактори като слънчевите изгаряния, приема на нездравословни храни (особено бедните на антиоксиданти) и други лесни за контролиране фактори, водещи до клетъчни увреждания.
