Острият апендицит е най-честата хирургична патология в педиатричната практика. Оперативните интервенции при деца с остър и усложнен апендицит се извършват по спешни показания в различни стадии на заболяването. В момента лапароскопската апендектомия се е превърнала в „златен стандарт“ за спешна хирургична помощ при деца. Подобренията в хирургичните техники и постоперативните протоколи за управление са свели до минимум усложненията при деца до 5–7%. В момента предмет на дискусия е аргументацията за извършване на „преминаващи апендектомии” с минимални макроскопски промени в апендикса при деца с неспецифичен мезентериален лимфаденит, интестинални инвагинации, камъни в лумена на апендикса, обосновка на показанията и сроковете за оперативни интервенции при хронични апендицит. Дълго време апендиксът се смяташе за „ненужен“ орган, просто за рудимент, останал в процеса на човешката еволюция. През последните два века е направена много работа за изучаване на апендикса. Структурата на вермиформения апендикс е уникална. Има тесен лумен, изобилие от свързана с лигавицата лимфоидна тъкан и ценен микробен състав. Наскоро беше изложена хипотезата, че апендиксът има имуномодулиращи функции и служи като убежище за микробиотата, осигурявайки съпътстващи бактерии за възстановяване на червата след инфекции или антибиотична терапия. Има изследвания, които показват, че рискът от възпалително заболяване на червата, включително улцерозен колит, се увеличава след отстраняване на апендикса. Механизмите на тази причинно-следствена връзка обаче остават неясни. В статията „Апендиксът – „придатък към дванадесет метра черва или склад за микробиота“, правим преглед на съвременните познания за микробиома на апендикса и връзката между апендикса и улцерозния колит: Захарова И.Н., Османов И.М., Коровин С.А., Оробинский С.Б., Оробинская Ю.В., Бережная И.В., Гостюхина А.Д. Медицински съвет. 2024; (1): 293–301.https://doi.org/10.21518/ms2024-004
„Въведение
В момента апендектомията е една от най-честите спешни хирургични процедури при деца и възрастни по света. Общата честота варира от 3 до 6 на 1000 деца. Лапароскопската апендектомия се превърна в „златен стандарт“ в спешната хирургична помощ при деца. Използването на този метод значително намалява броя на постоперативните усложнения при деца до 5–7% . Остава актуален въпросът за целесъобразността на извършване на апендектомия с минимални макроскопски промени в апендикса при деца с неспецифичен мезентериален лимфаденит, илеоцекални инвагинации и камъни в лумена на апендикса поради малката доказателствена база.
Въпреки че през последните два века са направени много открития по отношение на апендикса и апендектомията, физиологичната функция на апендикса и патогенезата на апендицита не са напълно разбрани.Според Асоциацията на детските хирурзи апендицитът се развива по-бързо в детската възраст, а деструктивните промени в апендикса, водещи до апендициален перитонит, се срещат много по-често, отколкото при възрастните. Тези модели са най-изразени при деца от първите години от живота, което се дължи на анатомичните и физиологичните характеристики на тялото на детето, които влияят върху естеството на клиничната картина на заболяването и в някои случаи изискват специален подход за решаване на тактически и терапевтични проблеми.
Острият апендицит може да възникне на всяка възраст, включително новородени, но пикът на заболеваемостта е между 9 и 12-годишна възраст. Скорошен мета-анализ показа нарастваща тенденция в случаите на апендицит в индустриализираните страни. Апендицитът се определя като възпаление на апендикса. Европейската асоциация по ендоскопска хирургия (EAES) разделя острия апендицит на 2 вида – неусложнен и усложнен. Неусложнен е остър апендицит без признаци на перфорация, абсцес или флегмон; усложнен апендицит възниква в резултат на разкъсване на апендикса с последващо образуване на абсцес или флегмон.
През 1880 г. Робърт Лоусън Тейт за първи път диагностицира апендицит и хирургично отстранява апендикса, а през 1886 г. Реджиналд Хебър Фиц публикува проучване за апендицит и нарича процедурата апендектомия. По-късно, през 1889 г., Тейт отваря и дренира възпаления апендикс, без да го отстранява. И през 1981 г. се появи нов „златен стандарт“ в хирургичното лечение на остър и хроничен апендицит – лапароскопска апендектомия, която за първи път беше извършена от Kurt Semm.
Апендектомията е лечение на избор при неусложнен остър апендицит във всички възрастови групи. Има няколко предполагаеми причини за апендицит. Най-често срещаното обяснение е интралуминална обструкция поради лимфоидна хиперплазия, чужди тела, натрупване на паразити или туморна пролиферация. Това води до натрупване на чревни секрети и разтягане на лумена на апендикса, което нарушава капилярния кръвен поток и отслабва епителната лигавична бариера, което потенциално позволява бактериална инвазия на стената на апендикса. Има все повече доказателства, че механичната обструкция е малко вероятно да бъде основната причина за всички случаи на апендицит. Въпреки че първото подробно изследване на апендиколитите е извършено през 1966 г., информацията за камъните в апендикса е оскъдна. Обструкцията на лумена на апендикса, причинена от апендиколит, лимфоидна хиперплазия или оток, се счита за основна причина за апендицит, а бактериалният свръхрастеж се счита за следствие. Въпреки несигурността по отношение на последователността от събития, водещи до развитието на апендицит, понастоящем се смята, че микробиомът играе централна роля в патогенезата на възпалението. Този факт се потвърждава от факта, че много публикации документират успешно консервативно лечение на неусложнен апендицит с антибиотици в детска и зряла възраст. Предполага се също, че апендиксът може да функционира като резервоар за комменсални бактерии, позволявайки репопулация на микробиома на червата след разстройства като диария, антибиотична терапия и др..
Не трябва да се забравя, че апендиксът е структурно силно имунологичен орган и се съобщава, че има важна имунологична функционалност. Разбирането на патофизиологията и факторите, допринасящи за рецидивиращ апендицит, е от жизненоважно клинично значение за оценка на оптималните парадигми за лечение на неусложнен остър апендицит.
Тази статия е обобщение на текущата литература, изследваща микробиома на апендикса, причините за апендицит и възможната връзка на апендектомията с възпалителното заболяване на червата (IBD). Много изследвания потвърждават микробното разнообразие и ролята на бактериите в развитието на възпаление. Предполага се също, че честотата на IBD намалява след апендектомия за остър апендицит преди диагнозата и обратно.
Апендиксът е „убежище“ за комменсалната чревна флора
Имунология на апендикса
Вермиформеният апендикс се намира до илеоцекалната клапа, на кръстовището на тънкото и дебелото черво. Както е известно, той не играе роля в храносмилането, а заема междинно място. Тази уникална структура, едновременно свързана с чревния лумен, е защитена от фекален поток и неговия патогенен потенциал. Еволюцията на тази подредба може да е била движена от необходимостта от имунна подкрепа и защита на микробиома на червата.
Като се има предвид хистологичната структура на апендикса, става ясно, че неговата стена, подобно на дебелото черво, се състои от лигавична, субмукозна, външна мускулна и серозна мембрани (фиг. 1). В тези слоеве обаче броят и функцията на клетките варират. Това има важно значение за разбирането как апендиксът може да медиира имунен отговор.
Характеристика на субмукозния слой е наличието на лимфоидни фоликули. Те обикновено се наричат свързана с червата лимфоидна тъкан (GALT). Апендиксът, обогатен с GALT, чиито свойства са подобни на пластирите на Peyer, е вторичен лимфоиден орган, който играе важна роля в откриването и отстраняването на патогени. Като се има предвид структурата на самия лимфоиден фоликул, се забелязва забележимо изобилие от В-лимфоцити и Т-лимфоцити в областта на мантията. Фоликуларни дендритни клетки (FDC) и центроцити се намират в зародишния център, а в дисталната част има области с висок дял на CD4+/CD8+ клетки, което показва, че субмукозата може да участва в разпознаването на антигена и индуцирането на имунен отговор.
Фигура 1. Схематично представяне на слоевете на апендикса с лимфоидни тъкани и коменсални микроби
Що се отнася до лигавицата, тя се състои от колонен епител с ентероцити и бокални клетки. Заедно с макрофагите, lamina propria съдържа голям брой плазмени клетки, NKT клетки и активирани Т и В лимфоцити, които произвеждат имуноглобулин IgA и IgG, които са специфични за апендикса и играят важна роля като ефектори в имунните отговори срещу микробите.. По-рано беше съобщено, че производството на антитела, а именно IgA, се извършва за секреторен или мукозен повърхностен имунитет. IgA е най-разпространеният клас антитела в човешкия чревен лумен, прикрепен към коменсални бактерии с нисък афинитет, контролира тяхното изобилие и състав и също така действа като основна линия на защита на чревния епител от токсини и външни патогени. В модел на мишка с апендектомия се наблюдава забавено и намалено натрупване на IgA клетки в дебелото черво, което води до промени в състава на чревната фекална микробиота. Това наблюдение може да се обясни с факта, че основната функция на секреторния IgA в апендикса е да стимулира бактериалната аглутинация. Муцинът улавя тези аглутинирани бактерии в слузния слой, образувайки биофилми.
Биофилми
Биофилмите се определят като прилепнали колонии от бактерии, растящи в извънклетъчен матрикс и сега се считат за нормален компонент на чревната флора. Биофилмът се състои от две части, едната от които е тънък слой от свободен муцин, покриващ по-дебел компонент. Вторият слой лежи директно върху чревните епителни клетки, неразтворим е и помага да се осигури бариера за предотвратяване на проникването на патогени в чревната лигавица.
При хората биофилмите са най-често срещани в апендикса. Към края на дебелото черво броят, непрекъснатостта и плътността им намаляват. Това наблюдение е записано с помощта на електронна микроскопия в нормални черва на плъх, бабуин и човек. D. Palestrant и др. през 2004 г. изследват бактериални колонии и техните наблюдения показват, че в допълнение към образуването на механична бариера, части от биофилма се отделят, което позволява на бактериите да се движат. Смята се, че самото отделяне на части от биофилма улеснява (повторната) колонизация на полезни бактерии. Това наблюдение е ясно демонстрирано по време на заболявания, причиняващи диария. Обменът на ентероцитите и следователно отделянето на биофилма се ускорява, което води до загуба на защитната бариера на чревната стена. Единственото място с относително малък фекален контакт, което е защитено от диарично изчистване, е апендиксът.
Поради това е от голям интерес, че апендиксът може редовно да заселва отново дебелото черво, когато възникнат временни смущения в чревния микробиом. Докладите са документирали, че микробиомът на червата (освен диарийните заболявания) може да бъде подложен на ежедневни неблагоприятни ефекти. Това се случва на фона на психологически (стрес), диетични влияния или дори при краткотрайна употреба на антибиотици. Такива смущения могат да поддържат бактериални механизми, които дестабилизират балансирана микробиота, което води до чревна дисбиоза. Въз основа на проучването на CM Guinane et al. 2013, може да се каже, че апендиксът съдържа голямо разнообразие от чревни микроби, включително „добри бактерии“, включително родовете Bacteroides, Lactobacillus и Bifidobacterium. Вероятно тези бактерии присъстват в биофилми върху епителния слой на апендикса и могат да служат като резервоар за попълване на популациите, които са били елиминирани в червата (фиг. 2). Този механизъм може да се счита за подобен на трансплантацията на микробиота на дебелото черво, използвана за възстановяване на здрава флора при повтарящи се инфекции, подкрепяйки идеята, че рецидивът може да е свързан с изчерпан микробиом.
Фигура 2. Цикълът на възстановяване от диарийни заболявания, поддържан от апендикса.
Забележка: В диаграмата полезните бактерии (зелено) се елиминират бързо по време на диария заедно с патогенните бактерии (червено), оставяйки много по-малко бактерии в храносмилателния тракт от нормалното (обозначено с бели зони). След това „почистване“ бактериите, изолирани от апендикса, инокулират дебелото черво, инициирайки повторен растеж на флората на дебелото черво.
Като се има предвид високата плътност на бактериите в апендикса и предполагаемата му функция за „убежище“, това може да означава, че биофилмът играе критична имунологична роля в насърчаването на развитието на нормалната (чревна) имунна система. Следователно, потенциалната роля на апендикса в хомеостазата и патогенезата на заболяването вероятно се медиира от микроби и имунитет. Тези дейности разкриха възможности за подобряване на здравето чрез внимателно изучаване или насърчаване на благоприятните ефекти върху микробиома.
Разнообразие на микробиотата при възпаление на апендикса
Въпреки че сега има много проучвания, които изследват състава на микробиома на червата, няма много данни за апендикса. Основният интерес на повечето проучвания е фокусиран върху разликите в микробиомите на здрави и възпалени апендикси при деца и възрастни.
През 2000 г. NJ Carr et al. заявява, че при генезата на апендицита е възможна инвазия от интралуминални бактерии. През 2022 г. A. de Costa A. et al. в техния преглед също така показват, че разрушаването на първия слой на епителната бариера и мукусните слоеве води до възпалителни последици, които могат да позволят опортюнистична колонизация на апендиксната ниша. В ранните проучвания е използван метод за култура in vitro, при който повечето видове стомашно-чревни микроби не могат да бъдат открити. Ето защо този метод в момента не е подходящ за описание на сложния микробен състав в приложението. За щастие, възможностите се разшириха и по-нови проучвания изследваха микробиотата на апендикса въз основа на 16S rDNA секвениране на бактериални компоненти за оценка на микробното разнообразие.
Все още има спорове относно преобладаващите патогени. Някои автори считат Escherichia coli и анаеробния Clostridium perfringens за най-често срещаните. Други показват преобладаването на Klebsiella spp., Enterobacter spp. или Bacteroides fragilis, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp. и алфа- и гама-хемолитични стрептококи.
Проспективно кохортно проучване, проведено от S. Vanhatalo et al, включва 308 пациенти с неусложнен и усложнен апендицит. Bacteroides fragilis и Escherichia UNK се очертават като преобладаващи видове, независимо от тежестта на апендицита. Aggregatibacteria segnis и Streptococcus UNK преобладават само при неусложнения апендицит, докато Fusobacterium, Haemophilus parainfluenzae, Bacteroides faecis, Bacteroides dorei – само при усложнения. Подобни данни са получени от S. Munakata и сътр., които изследват микробиотата на 12 пациенти, претърпели апендектомия. В тяхното изследване основните компоненти на микробиома на апендикса са Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria, Fusobacterium, Synergistetes и Actinobacteria. Проби, събрани от 20 деца с остър апендицит в изследването на Y. Bi et al. също показа разнообразие при Firmicutes и Bacteroidetes.
В допълнение, теоретизира се, че ректалните цитонамазки могат да бъдат полезни при откриване на промени в микробиома, свързани с апендицит. Систематичен преглед на 11 напречни проучвания, използващи техники за секвениране от следващо поколение, характеризира микробиотата на апендикса със и без остро възпаление. J. Antonsen и др. заключава, че в сравнение с ректалните тампони, изобилието на Fusobacterium в микробиотата на апендикса се увеличава и α-разнообразието намалява (Таблица). Забележително откритие е, че хистологично нормалните проби от апендектомия съдържат малки количества Fusobacterium, които обикновено не се наблюдават при здрави фекални проби. Това допълнително показва, че апендиксът представлява уникална микробна ниша, различна от дебелото черво, която поддържа растежа на Fusobacterium. В присъствието на специфични генетични фактори и фактори на околната среда се предполага, че популациите на Fusobacterium се разширяват и допринасят за патогенезата на острия апендицит.
Таблица. Сравнение на процента на чревни и апендиксни бактерии.
Групи бактерии | Приложение | червата | Разлика в състава |
Фирмикути | 30–75% | 35% | Подобен |
Бактероидите | 4–12% | 25% | Откажи |
Актинобактерии | 3–11% | 9% | Подобен |
Протеобактерии | 37–46% | 1% | Преобладаване |
Fusobacteria | 1–29% | 0% | Преобладаване |
За по-точно сравнение, CM Guinane et al. използва фекална проба и сравнява микробния състав със съответната проба от апендикса на ниво тип, семейство и род. На ниво тип пробата от изпражнения съдържа Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria и Actinobacteria. Въпреки това, в проба от апендикса на същия пациент, в допълнение към горните 4 вида, имаше значителна част от последователности от типа Fusobacteria и нисък процент от показанията бяха приписани на видовете Deferribacteres, Verrucomicrobia и Viridiplantae. Проучванията на субпопулациите ясно показват, че има по-голямо разнообразие в пробата от апендикса, отколкото в пробата от изпражнения. Тук вероятно има няколко фактора. Потенциално обяснение са разликите в извадките. Апендиксът обикновено се състои от цели участъци и включва инвазивни бактерии, свързани с лигавицата, докато ректалните тампони показват само проби от интралуминални бактерии. В допълнение, апендиксът съдържа локална микробиота в място на възпаление, защитено от фекален поток, докато ректумът е анатомично отстранен.
От особен интерес е изобилието от Fusobacterium nucleatum, орален патоген. Много проучвания съобщават, че неговото увеличение е пряко свързано с тежестта на заболяването. SML The et al. открили Fusobacterium nucleatum при приблизително една трета от всички пациенти в тяхното проучване. Имаше тенденция към увеличаване на усложнения апендицит, като това не беше единственият орален патоген. Въз основа на по-ранни проучвания те съобщават за повишено присъствие на Parvimonas micra. Взети заедно, тези резултати могат да показват потенциална роля на оралните патогени в патогенезата на острия апендицит.
Оралният микробиом се състои от повече от 770 специфични бактерии, главно членове на вида Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria и Actinobacteria, докато микробиомът на червата е доминиран главно от вида Bacteriodetes и Firmicutes. В тази връзка са правени опити за изследване на орални бактерии, които обикновено се намират в апендикса и по-рядко в червата на човека. Свързан с този интерес е фактът, че миграцията на орални патогени, като Fusobacterium nucleatum, в долния стомашно-чревен тракт може да причини възпаление, тъй като тази миграция не се възпрепятства от киселата среда на стомаха. Има хипотеза, че оралната микробиота на деца с апендицит може да се различава от тази на деца без него.За да се тества тази хипотеза, са изследвани слюнка от 22 пациенти с остър апендицит и проби от слюнка от 12 пациенти, които са били подложени на холецистектомия без апендектомия. α-разнообразието е сходно във всички пробни групи, с изключение на пациентите с интервална апендектомия, които имат намалено бактериално разнообразие в слюнката. Независимо от това, Fusobacteria, особено Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum и Fusobacterium varium, са много по-високи в проби от остър апендицит. Освен това изследователите установиха, че пробите от остър апендицит са лишени от последователности от определени видове, като Bacteroides. Т. Хатори и др. показват, че Escherichia coli и Bacteroides често се изолират от лумена на апендикса, но тяхната честота е сходна при пациенти с или без остър апендицит. Противоречиви резултати бяха получени в друго проучване, което анализира генната последователност на микробиотата в луминалната течност на 22 деца, които са претърпели апендектомия, където пробите от апендицит също съдържат увеличен брой видове Fusobacteria, но изобилие от Bacteroides spp. значително намалява в сравнение с проби без апендицит. В допълнение към това е установено присъствието на други видове като Porphyromonas, Parvimonas и Gemella. S. J. Oh et al. разкри значителни разлики в микробиома на апендикса между остър и случайно отстранен апендицит. Значителна разлика се наблюдава във вида Bacteroidetes и Proteobacteria. Имаше също значителни разлики между групите в рамките на типа Proteobacteria. Те включват повишено разнообразие в семействата Burkholderiaceae, Moraxellaceae и Campylobacteraceae и неизвестен род в семейството Burkholderiaceae, както и родовете Acinetobacter и Campylobacter. Нивата на Campilobacter jejuni са повишени в тъканите на апендикса на субекти с остър апендицит в сравнение с контролите със здрави апендикси. Неочаквано откритие беше високото изобилие на Fusobacteria в апендикса при 4 от 8 пациенти с интервална апендектомия, на които бяха взети цитонамазки след 2 до 3 месеца. Изненадващо, микробиотата на апендикса в тези случаи много приличаше на проби от пациенти с апендицит, които са претърпели спешна операция.Това откритие подкрепя концепцията за апендикса като „резервоар“ на чревни микроби по време на остри заболявания и антибиотична терапия. Клиничното значение на това наблюдение е неясно, но има възможност пациентите с персистиращо възпаление на Fusobacteria след първа линия антибиотична терапия да са изложени на риск от последващ рецидив на заболяването.
Апендектомия и улцерозен колит
Въздействието на апендектомията върху развитието на улцерозен колит (UC) и болестта на Crohn (CD) е предмет на дебат повече от 30 години. Все още няма доказателства за защитна или увреждаща роля на апендикса при тези заболявания, а някои проучвания дори съобщават за пълна липса на какъвто и да е ефект. Първият доклад, предполагащ връзка между апендектомия и IBD, е публикуван през 1987 г. В това голямо проучване случай-контрола пациентите с UC откриват значително по-ниска честота на апендектомия в сравнение със здрави контроли. Интересно е, че по-нови проучвания подчертават факта, че намаляването на честотата на UC след апендектомия се наблюдава предимно при пациенти под 20-годишна възраст.
Понастоящем резултатите от сравнението показват доста противоречиви данни.
Най-новото проучване, което изследва шведска национална кохорта от повече от 63 000 пациенти с UC, установи, че апендектомията в млада възраст, преди развитието на заболяването, е свързана с по-нисък риск от колектомия. Обратно, отстраняването на апендикса при апендицит след развитие на улцерозен колит е свързано с по-тежко заболяване и по-висок процент на колектомия. Експеримент върху мишки показа връзката между развитието на IBD и апендектомията. Апендектомията без апендицит повишава честотата на дисплазия на дебелото черво и повишава риска от колоректална неоплазия, последвана от колектомия. Въпреки това, апендектомията за апендицит подобри хода на IBD и намали честотата на развитие и усложнения. В друг модел на мишка, S. Welsh et al. показват, че апендектомията преди диагнозата UC намалява риска от бъдеща колектомия, но значението се губи, когато апендектомията се извършва след началото на заболяването. По-голямата част (71 до 100%) от пациентите с рефрактерен UC избягват колектомия след терапевтична апендектомия при 3-годишно проследяване. По този начин изглежда, че апендектомията, извършена за апендицит в млада възраст и само в тази специфична среда предпазва от развитие на UC.
Тъй като микробите и имунната система са толкова тясно свързани в червата, е трудно да се разделят напълно тези два фактора, когато се обсъжда патогенезата на IBD. Някои патогени, свързани с IBD, включват Mycobacterium avium, Clostridium difficile, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Campilobacteraceae и др. Интересното е, че при пациенти с UC, броят на произвеждащите муцин гоблетни клетки е намален, което води до изтъняване на лигавичния слой на дебелото черво и разрушаване на мембраните на дебелото черво с промени в микробния състав дори в незасегнатия терминален илеум. В резултат на това бактериите могат да нахлуят в епителните клетки и да стимулират имунитета на клетките на гостоприемника при генетично податливи индивиди. В допълнение, JP Motta et al. показаха, че чревните биофилми се разрушават при улцерозен колит (вероятно свързано с по-тънкия слой слуз, наблюдаван в дебелото черво). Това може да доведе до разпръскване на патобионти, които след това могат да нахлуят в чревните епителни клетки и да причинят възпаление на дебелото черво. Предполага се, че апендиксът е този, който може да засели дебелото черво с патобионти (вместо с коменсали), подхранвайки възпалението, и отстраняването му може да предотврати разпространението на патобионти. Освен възможна причинно-следствена връзка с Fusobacterium varium, все още не са изолирани бактерии, които са силно свързани с появата на UC. Въпреки че дисбиозата често се наблюдава при пациенти с UC, тази дисбиоза варира при отделните индивиди.
За разлика от това, когато разглеждаме апендикса като лимфоиден орган, различни видове имунни клетки, включително антиген представящи клетки (дендритни клетки и макрофаги), Т хелперни клетки (Th), регулаторни Т клетки (Treg) и естествени Т клетки убийци (NKT) играят важна роля в патогенезата на улцерозен колит чрез индуциране, регулиране и потискане на възпалението. Провъзпалителни цитокини като фактор на туморна некроза (TNF)-α, интерлевкин (IL)-6, IL-9, IL-13 и IL-33 участват в този възпалителен процес. Активираните CD4+ Т клетки, които произвеждат възпалителни медиатори и цитокини, играят критична роля в патогенезата на улцерозния колит. Наистина се смята, че Th2 клетките и техните цитокини, по-специално IL-4, влияят върху развитието на улцерозен колит. Като се има предвид очевидната роля на апендикса като лимфоиден орган за поддържане на микробиотата, неговото отстраняване би могло да има вредни последици.
Заключение
Този преглед на литературата обобщава предишни данни за микробиотата на апендикса и предоставя доказателства за разликите в бактериалните общности между болни и здрави апендикси. В местната литература изследванията на микробиотата на апендикса и неговите вариации при различни заболявания (остър апендицит, IBD) не са фундаментални и остават недостатъчно проучени. Имайки предвид съвременнитечуждестранни данни за участието на апендикса в различни физиологични и патологични процеси, изглежда необходимо бъдещите изследвания да се фокусират върху значимостта и разнообразието на микробиома в апендикса при различни клинични форми.“
Забележка: ИнтеграБг.Инфо не е лекар, не лекува, и не консултира! ИнтеграБг.Инфо е здравно информационна – образователна медия. При нужда се обърнете към квалифициран специалист! ИнтеграБг.Инфо не носи отговорност за неправилно интерпретиране на текст от потребителите на сайта!